เซลล์ สาเหตุของการละเมิด ความเสียหาย ของเยื่อหุ้มเซลล์และระบบเอนไซม์ของเซลล์มีดังต่อไปนี้ การกลายพันธุ์ของยีนและโครโมโซม ปัจจัยทางกายภาพ การบาดเจ็บ อุณหภูมิเปลี่ยนแปลงอย่างฉับพลัน ความดันบรรยากาศพุ่งสูงขึ้น รังสี ไฟฟ้าช็อต ปัจจัยทางเคมี สารละลายเกลือไฮเปอร์โทนิก กลูโคส ฮอร์โมน ไอออนของโลหะหนัก กรด ยา ตัวทำละลาย สารพิษ ปัจจัยทางชีวภาพ แบคทีเรีย จุลินทรีย์ ไวรัส วัคซีน และซีรั่ม ภาวะช็อกและภูมิคุ้มกันผิดปกติ
ข้อบกพร่องในการเผาผลาญกรดอะมิโนและวิตามินที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโภชนาการ สปีชีส์ออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยามากเกินไป ROS ซึ่งผลิตขึ้นในกระบวนการของเอนไซม์และไม่ใช่เอนไซม์ ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตมากเกินไป คุณสมบัติการปรับตัวของกาว ปัจจุบันและอะพอพโทซิส ผลกระทบต่อเซลล์ในโรคข้ออักเสบ หลอดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ โรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทและความผิดปกติทางจิต
ขาดออกซิเจน สังเกตได้จากภาวะขาดเลือด หายใจล้มเหลว โลหิตจาง และพิษจากคาร์บอนมอนอกไซด์ กระบวนการสร้างมะเร็งและชะลอวัย กลไกของการละเมิดเยื่อหุ้มเซลล์และระบบเอนไซม์รวมถึง เปอร์ออกซิเดชันของไขมัน LPO การกระตุ้นของ ไลโซโซมไฮโดรเลส และโปรตีเอส ผลของผลิตภัณฑ์จาก ความแตกแยกของฟอสโฟลิปิด เป็นต้น ให้เราพิจารณากลไกเหล่านี้และที่เกี่ยวข้อง LPO อนุมูลอิสระ มาพร้อมกับการปรับเปลี่ยนออกซิเดชันของโปรตีนเมมเบรน
การเปลี่ยนแปลงของกระบวนการส่งสัญญาณในเซลล์ สิ่งนี้ทำให้เกิดสารประกอบลิพิดเปอร์ออกไซด์ และสารตัวกลางหรือตัวกลางที่เกี่ยวข้องกับ LOOH ตัวริเริ่ม LPO คือโมเลกุล ROS ซึ่งรวมถึง รูปแบบปฏิกิริยาและปฏิกิริยาน้อยของ ออกซิเจนเดี่ยว ทั้งสองรูปแบบเป็นผลพลอยได้จากการสลายตัวของไฮโดรเปอร์ออกไซด์อินทรีย์ ซึ่งเรียกว่า การ แตกตัวของซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออนและอนุมูลเปอร์ออกไซด์ นอกจากนี้รูปแบบเหล่านี้
เกิดขึ้นระหว่างปฏิกิริยาของ H2 O2และ OS1 เร่งปฏิกิริยาโดยเอนไซม์คลอโรเปอร์ออกซิเดส ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ไฮดรอกซิล และเปอร์ออกไซด์ อนุมูลที่เกิดปฏิกิริยา ผลกระทบของ ROS ต่อเยื่อหุ้มเซลล์ทำหน้าที่เป็นกลไกสากลในการทำลายโปรตีนและส่วนประกอบที่ไม่ใช่โปรตีน ในกรณีนี้ หนึ่งในสารออกซิแดนท์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ที่ทรงพลังของโปรตีนคืออนุมูลซูเปอร์ออกไซด์หลัก
ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการเกิดออกซิเดชันของฮิสทิดีน เมไทโอนีน ไทโรซีน ทริปโตเฟน และซีสทีน เป็นผลให้การหยุดทำงานของโปรตีนและการรวมตัวกับการก่อตัวของการเชื่อมโยงข้ามเกิดขึ้น ในทางกลับกัน การก่อตัวของ ออกซิเจนเดี่ยว เกิดขึ้นระหว่างการเกิด เปอร์ออกซิเดชัน ของ ไขมันไมโครโซม และการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ พรอสตาแกลนดิน อนุมูลนี้จะแยกกระบวนการส่งสัญญาณในเซลล์ ผลกระทบของความเสียหายของเซลล์ ROS
นั้นสรุปได้ด้วยผลกระทบที่ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ของเอนไซม์ ความซับซ้อนของโครงสร้างโมเลกุล ตำแหน่งที่ตั้ง เยื่อหุ้มชั้นนอกหรือชั้นใน และธรรมชาติของปฏิกิริยาที่เร่งปฏิกิริยา อย่างที่ทราบกันดีว่า เอนไซม์โอลิโกเมอริกมีเมทริกซ์ไขมันเมมเบรนที่ทำหน้าที่เป็น ออร์แกไนเซอร์ ของหน่วยย่อย โปรโตเมอร์หรือโมโนเมอร์ ของโปรตีนเหล่านี้ ความเสียหายต่อเมทริกซ์ของไขมันขัดขวางการจัดเรียงเชิงพื้นที่และการประสานงานของการเชื่อมโยง
แต่ละส่วนของวิถีทางเอนไซม์ ตัวอย่างเช่น ไมโครโซมอลกลูโคส 6 ฟอสฟาเตสประกอบด้วยโปรตีนเร่งปฏิกิริยาและโปรตีนขนส่ง กิจกรรมที่ต้องใช้ฟอสโฟลิปิดสองตัว PC และ PE ตามลำดับ และการไฮโดรไลซิสโดยฟอสโฟไลเปสจะทำให้เอนไซม์นี้ทำงานไม่ได้ ตัวอย่างอื่นๆ ของเอนไซม์เมมเบรนที่ขึ้นกับไขมันคือการขนส่ง K+Na+Ca2 +1U2+ และ ATPases ซึ่งเป็นสภาพแวดล้อมของไขมันที่ควบคุมแอมฟิฟิลิซิตี้และความหนืดระดับจุลภาคของเมมเบรน
เอนไซม์เหล่านี้มีความไวสูงต่อ LPO พวกมันมีทั้งโปรโตเมอร์ที่ละลายน้ำได้และเมมเบรนซึ่งจะถูกแยกออกเมื่อเมมเบรนเสียหาย ซึ่งนำไปสู่การหยุดการทำงานของเอนไซม์ กลไกการทำลายเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับ ATPases สามารถแบ่งตามอัตภาพออกเป็นสองกลุ่ม ความเสียหายต่อเอนไซม์เองและความเสียหายต่อสภาพแวดล้อมไขมันขนาดเล็กซึ่งขึ้นอยู่กับกิจกรรมของเอนไซม์ด้วย ตัวอย่างเช่น Ca 2+ ATPase ชะลอการ ไหลออก ของแคลเซียมไอออนจาก เซลล์
ทำให้ความเข้มข้นของไอออนในพื้นที่ภายในและระหว่างเซลล์เท่ากัน ในขณะที่ความเสียหายต่อเอนไซม์นี้จะขัดขวางสภาวะสมดุลของสภาวะสมดุลและความเสถียรของเยื่อหุ้มเซลล์ นอกจากนี้การละเมิดการจัดโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ไขมันสามารถส่งผลโดยตรงต่อเอนไซม์ เปลี่ยนศูนย์กลางที่ใช้งานอยู่ ซึ่งจะขัดขวางความพร้อมของสารตั้งต้นในเฟสที่เป็นน้ำและป้องกันการโต้ตอบกับเอนไซม์ ดังนั้น ผลการทำลายของ ROS บนเยื่อหุ้มเซลล์
จึงเริ่มต้นขึ้นโดยปฏิกิริยาออกซิเดชันแบบลูกโซ่ของเมมเบรนฟอสโฟลิปิด ปฏิกิริยาเหล่านี้เริ่มต้นด้วยการนำอนุมูลอิสระ ส่วนใหญ่คือ H2O เข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งทำปฏิกิริยากับ PUFAs ของฟอสโฟลิปิด ทำลายพันธะ CH ในพวกมันใกล้กับอะตอมของคาร์บอนที่อยู่ติดกับพันธะคู่ และ สร้างอนุมูลไขมันหรือไฮดรอกไซด์ จากนั้นอนุมูลของไขมันจะทำให้เกิดผลิตภัณฑ์การย่อยสลายฟอสโฟลิพิดที่หลากหลายและเปลี่ยนคุณสมบัติของเยื่อหุ้มเซลล์
ในระหว่างการเกิดออกซิเดชันของฟอสโฟลิพิด การก่อตัวของไลโซฟอสโฟลิปิดที่ออกฤทธิ์ต่อเยื่อหุ้มเซลล์ก็เกิดขึ้นเช่นกัน ซึ่ง ไฮดรอกไซด์ของพวกมัน ทำให้ชั้นไขมันไม่เป็นระเบียบ เพิ่มความหนาของเมมเบรน การแตกตัวของถุงน้ำ การแทนที่โปรตีนจากโซนที่ไม่ชอบน้ำเข้าไปในพื้นที่ผิว พังผืด การรบกวนเหล่านี้เปลี่ยนประจุของเมมเบรนและโครงสร้างของไลโปโปรตีนคอมเพล็กซ์ ทำให้เกิดบริเวณที่ชอบน้ำในชั้นที่ไม่ชอบน้ำ และเป็นผลให้ละเมิดการซึมผ่านและความเสถียรของเมมเบรน จนถึงการ
บทความที่น่าสนใจ : อาหาร ความเข้าใจเกี่ยวกับวิตามินเอช่วยให้ทารกแข็งแรงได้ในอาหาร
