เลือด สัณฐานวิทยาของเซลล์บุผนังหลอดเลือดตามขอบของแผ่นโลหะ

เลือด ความน่าจะเป็นในการพัฒนา A ยิ่งสูง ดัชนีหลอดเลือดก็จะยิ่งสูงขึ้น อัตราส่วนของระดับเลือด ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ต่อเนื้อหาของ ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง ค่าของดัชนี 3 ถึง 3.5 นี้มีความสำคัญ สิ่งสำคัญสำหรับการทำความเข้าใจสาเหตุ และคำถามคือความไม่สมดุลของ ไลโปโปรตีน เป็นสาเหตุที่แท้จริงหรือเป็นเพียงข้อเท็จจริงเท่านั้น ซึ่งก่อให้เกิดการแทรกซึมของผนังหลอดเลือดที่เปลี่ยนแปลงแล้วยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน

ในความโปรดปรานของการเปลี่ยนแปลงในผนังหลอดเลือดเป็นหลักฐานโดย ลักษณะโฟกัสของความผิดปกติในการใช้คอเลสเตอรอลโดยมัน การแปลที่เด่นชัดของ ภาวะหลอดเลือดแข็ง แผ่นโลหะ ในพื้นที่ของระบบหลอดเลือดแดงที่สัมผัสกับ ช็อกการไหลเวียนโลหิต ตัวอย่างเช่นโครงสร้างจังหวะของหลอดเลือดแดงใหญ่ หรือที่มีกระแสเลือดไหลวน ปากของกิ่งก้านของหลอดเลือดแดง ความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาของเซลล์บุผนังหลอดเลือดตามขอบของแผ่นโลหะ

ที่เป็นเส้นๆ และการมีส่วนร่วมใน การเปลี่ยนแปลงทางรูปร่าง ของความผิดปกติของการแข็งตัวของ เลือด ในท้องถิ่น ความแตกต่างระหว่างความรุนแรงของ A และระดับของไขมันในเลือดสูง มีการยืนยันทางสัณฐานวิทยาและการทดลองเกี่ยวกับบทบาทของ ไขมันในหลอดเลือด ของการเปลี่ยนแปลงโฟกัสในโครงสร้างและการทำงานของผนังหลอดเลือดแดงที่นำหน้าการแทรกซึมของไขมัน ความดันโลหิตสูงถือเป็นหนึ่งในปัจจัยที่ส่งผลเสียต่อ เอ็นโดทีเลียม

เพื่อสนับสนุนความเป็นอันดับหนึ่งของการเปลี่ยนแปลงในผนังหลอดเลือดในระหว่างการพัฒนาของ A ข้อมูลเกี่ยวกับการพัฒนาของแผ่นโลหะ ภาวะหลอดเลือดแข็ง ในสถานที่ซึ่งไวต่อการไหลเวียนโลหิตมากที่สุด แทนที่โครงสร้างจังหวะ ในปากของกิ่งก้านของหลอดเลือดแดง เป็นพยาน ความแตกต่างบ่อยครั้งระหว่างระดับของไขมันในเลือดสูงและความรุนแรงของ A ความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาของ เอ็นโดทีเลียม ของหลอดเลือดตามแนวขอบของแผ่นโลหะ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการประเมินข้อกำหนดที่สำคัญของการเกิดโรคของหลอดเลือดอีกครั้ง จากมุมมองของการพัฒนาของการอักเสบของภูมิคุ้มกันในผนังหลอดเลือด สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดย สร้างความจริงที่ว่า ไลโปโปรตีน ความหนาแน่นต่ำ ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ดัดแปลงเป็นผลมาจาก ปฏิกิริยาออกซิเดชั่นของลิปิด ที่เกิดขึ้นในเลือดและผนังหลอดเลือดมีหน้าที่หลักในการก่อตัวของรอยโรค ภาวะหลอดเลือดแข็ง ของหลอดเลือดแดง
การตรวจหาหลอดเลือดในเลือดและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผนังหลอดเลือดของ แพ้ภูมิตัวเอง คอมเพล็กซ์ รวมถึงไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ เป็นแอนติเจน การศึกษาการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของเซลล์ในจุดโฟกัสของหลอดเลือดด้วยการวิเคราะห์ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ วิธีการนี้ในการพิจารณาการเกิดโรคและ การเปลี่ยนแปลงทางรูปร่าง ของหลอดเลือดส่วนใหญ่สอดคล้องกับการประเมินการอักเสบที่นำเสนอโดย การอักเสบโดยพื้นฐานแล้วเป็นปฏิกิริยาที่ปรับตัวได้

ซึ่งสัมพันธ์กับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม และด้วยเหตุนี้จึงเป็นประโยชน์ทางชีวภาพ นอกจากนี้ เป็นที่ทราบกันดีว่าหลอดเลือดแดงมีความเกี่ยวข้องกับเชื้ออย่างน้อย 2 ชนิด ได้แก่ ไซโตเมกาโลไวรัสและหนองในเทียม ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคปอดบวม พบได้ในหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบจากหลอดเลือดและในแผ่นโลหะ ตัวอย่างเช่น หนองในเทียม พบในหลอดเลือดหัวใจใน 80 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดแข็งตัว ในหลอดเลือดแดงที่แข็งแรงไม่ได้รับผลกระทบ

จากหลอดเลือด หนองในเทียม พบเพียง 4 เปอร์เซ็นต์ ของกรณี ตัวกระตุ้นและตัวกระตุ้นการอักเสบจำนวนมากรวมถึงลักษณะเฉพาะของประชากรเซลล์ของการอักเสบของภูมิคุ้มกันมีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างคราบจุลินทรีย์ ภาวะหลอดเลือดแข็ง ซึ่งทำให้สามารถตีความ การเกิดหลอดเลือด เป็นปฏิกิริยาการอักเสบเรื้อรังของประเภทที่ล่าช้า การเชื่อมต่อของ การเกิดหลอดเลือด กับการอักเสบของภูมิคุ้มกันได้รับการยืนยันโดยการตรวจหา แพ้ภูมิตัวเอง คอมเพล็กซ์

ในเลือดและผนังหลอดเลือดใน A รวมทั้งไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ เป็นแอนติเจนเช่นเดียวกับการปรากฏตัวของสารสื่อประสาทการอักเสบและลักษณะองค์ประกอบของเซลล์ของความไวต่อการอักเสบเรื้อรังชนิดล่าช้า ปฏิกิริยา พบความเกี่ยวข้องกับเชื้ออย่างน้อย 2 ชนิด ได้แก่ ไซโตเมกาโลไวรัสและหนองในเทียม ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคปอดบวม มอร์โฟเจเนซิสของหลอดเลือด จุดเริ่มต้นในการพัฒนาหลอดเลือดมี 2 กระบวนการ การแทรกซึมมากเกินไป

ในเอ็นโดทีเลียม ของโปรตีนในพลาสมาที่มี ไลโปโปรตีน ความหนาแน่นต่ำไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ และการสะสมของพวกมันในพื้นที่ใต้บุผนังหลอดเลือด การจับแบบเลือกโดยเยื่อหุ้มชั้นในของหลอดเลือดของ โมโนไซต์ ในเลือด กระบวนการหลังเร่งอย่างมากในภาวะไขมันในเลือดสูง ความดันเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณที่มีการแตกแขนงของหลอดเลือด ก่อให้เกิดความเสียหายต่อ เอ็นโดทีเลียม และเหนือสิ่งอื่นใด ไกลโคไลซิส ของมัน

ด้วยการใช้อิเล็กทรอนิกส์ กล้องจุลทรรศน์พิสูจน์ว่าในสถานที่ที่มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวจะพบแมคโครฟาจที่ย้ายเข้าไปในลูเมนของหลอดเลือดระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือด รอยโรคหลอดเลือดแบ่งออกเป็นสามประเภทที่สังเกตได้ในหลอดเลือดขนาดมหึมา จุดไขมันหรือแถบ โล่ ภาวะหลอดเลือดแข็ง แผลที่ซับซ้อน แผลพุพอง กลายเป็นปูน ลิ่มเลือดอุดตัน ผู้เขียนบางคนยังแยกแยะ โดลิพิดสเตจเอ ซึ่งประกอบด้วยการคลายและการหายไปของชั้นป้องกัน

ด้านนอกของ เอ็นโดทีเลียม ไกลโคไลซิส การขยายตัวของช่องว่างระหว่างเซลล์ การเปิดใช้งาน เอนโดไซโทซิส ซึ่งนำไปสู่การซึมผ่านของอินทิมา เพิ่มขึ้น ด้วยกล้องจุลทรรศน์ รอยโรค ภาวะหลอดเลือดแข็ง แบ่งออกเป็นสามประเภท จุดไขมันหรือริ้ว โล่ ภาวะหลอดเลือดแข็ง และรอยโรคที่ซับซ้อน แผล กลายเป็นปูน ลิ่มเลือดอุดตัน นอกจากนี้ยังมี โดลิพิดสเตจเอ เมื่อไกลโคไลซิส ถูกทำลาย ช่องว่างระหว่างหลอดเลือดขยายขึ้น ความสามารถในการซึมผ่านของ อินทิมา

สำหรับ ไลโปโปรตีน เพื่อเข้าสู่มันเพิ่มขึ้น และมีการสังเกตการณ์แพร่กระจายของ อินทิมาไซต เซลล์กล้ามเนื้อเรียบและ โมโนไซต์ ในเลือดที่ย้ายถิ่น โมโนไซต์ของเลือดจะเกาะติดกับเอ็นโดทีเลียม ในบริเวณที่มีการก่อตัวของคราบพลัคในหลอดเลือด การแสดงออกของโมเลกุลกาวจะเกิดขึ้น และสารต่างๆ เช่น ซีเลคติน อินทิกริน และอินเตอร์ลิวคินจะถูกผลิตขึ้น โมเลกุลของกาวส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือด ลิมโฟไซต์ และเซลล์เม็ดเลือดอื่นๆ ซึ่งนำไปสู่ความเสียหาย

เพิ่มเติมต่อเอ็นโดทีเลียม โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โกรทแฟกเตอร์ที่ปล่อยออกมาจากเกล็ดเลือด มีส่วนช่วยในการเพิ่มจำนวนและกระตุ้นการทำงานของสารคัดหลั่งของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ การเพิ่มขนาด เนื้อหาของโปรตีนในเซลล์เพิ่มขึ้น กระบวนการของ พิโนไซโตซิส และ าโกไซโทซิส เพิ่มขึ้น การก่อตัวของ ซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออน เอนไซม์ต่างๆ เพิ่มขึ้น ไขมันที่ใช้งานจำนวนมากถูกสังเคราะห์ เซลล์ฟองจะเกิดขึ้น นอกจากนี้ เซลล์กล้ามเนื้อเรียบยังใช้ไขมันและคอเลสเตอรอลในพลาสมาจำนวนมาก และยังเปลี่ยนเป็นเซลล์โฟมอีกด้วย
บทความที่น่าสนใจ : โรคอ้วน การทำความเข้าใจเกี่ยวกับโรคอ้วนและการพัฒนาของโรคอ้วน